脳の老化 第1回
アルツハイマー病のアミロイドβが
どうして脳に蓄積するか?

2023年1月22日

アルツハイマー 脳の老化 老化・若返り

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アルツハイマー症のアミロイドβがどうして脳に蓄積するか? 
本質的で根本的な問いです。 その回答が今回の記事です。

原因が分かれば対策ができます。 根本的な対策をする為の原因の追究です。


PixabayからのフリーLicense  Gerd Altmann作
PixabayからのフリーLicense  Gerd Altmann作

背景

アミロイドβが脳に蓄積すると、その結果として認知症であるアルツハイマー症を引き起します。 その結果の現象面については多く語られています。

例えば数年前に日本に衝撃をもって紹介された書籍があります。「アルツハイマー病 真実と終焉デール・ブレデセン著 2018年です。 私も読みましたし、ある大病院の院長もその本をネタにセミナーで語られている所を聞きました。

アルツハイマー病 真実と終焉」ではアルツハイマーの原因についても多く書かれています。 しかしその原因が多すぎて、対策をするにしてもやるべき事が多過ぎます。

それで諦めの心境で、成すがままで、運命に身を任せるになってしまいます。

また医学情報検索サイトのPMC Labsで「アルツハイマー」や「アミロイドβ」のキワードで検索すると結果の現象面の論文は数えきれなくらい最新の論文がヒットします。

原因は

しかし、しかしです。アルツハイマー症のアミロイドβがどうして脳に蓄積するか?

その原因のついては最新の論文中に引用も、業界の暗黙知の記述も見つける事ができません。 

暗黙知については論文の前書きや序文にサラリと書いてあり、それと分かります。
それが最新の論文にはありません。


アミロイドβがどうして脳に蓄積するか?

米国国立の医学情報検索サイトのPMC LabsやGoogleの論文検索をいろいろと調べてもようやく分かりした。 

1993年の米国科学アカデミー発行の機関誌の論文*1)*2)です。

答え

米国科学アカデミー発行の機関誌(Proc Natl Acad Sci USA)の1993年の論文にその答えがありました。*1)*2)

その論文にはこう書かれていました。

これらの結果は、ベータアミロイドが分泌経路で生成されることを示唆しており、グリア細胞が脳におけるベータアミロイド産生の主要な供給源であるという証拠を提供します。

論文を分かり易く言うと 

グリア細胞は脳の神経細胞に栄養を与えたり、脳神経細胞のゴミの排泄を行う細胞です。
グリア細胞は脳神経細胞の10倍の量があります。
 
そのグリア細胞でアミロイドβが作られます。
そしてアミロイドβは一般的な培養法で発生を再現できた。*2)

この意味は

脳のグリア細胞は広く脳内に分布していてその数も脳神経細胞の10倍あるので、脳内のどこにでもアミロイドβは生まれている。 そして特殊な条件下で生成されるものでない、普通の条件で作られる。


その深い意味は、

アミロイドβの発生は脳内での普通に起こっている当たり前の生理現象だと言っています。

もっと分かり易く言うと

アミロイドβは脳内の普通の活動で生じる脳のゴミです。

まとめ

アルツハイマー症のアミロイドβがどうして脳に蓄積するか? 
本質的で根本的な問いです。その答えは

アミロイドβは脳内の広く分布しているグリア細胞で作られます。
アミロイドβは脳の普通の活動で生じる脳のゴミです。

普通に生活をしていれば生まれる、脳のゴミです

発見は

脳のゴミの排泄を高めたら、アルツハイマー症の発病を遅らせる事ができます。


関連記事(ブログ)

脳のゴミの排泄を高める科学的根拠ある考え方を、キララ鍼灸院のホームページの記事「首の筋肉のコリと脳の病気」で紹介しております。2017年の6月頃の記事です。 

その記事は2万文字の長い記事でした。 読むのが大変でなのでそれを分割してブログサイトの note の記事にしました。 そちらをご覧下さい。 



●具体的な脳のゴミの排泄方法は 本ブルグの「時代Say」の記事にあります。
長期に渡って無理なく脳のゴミが排泄の効率が高まる方法です。



以上

資料

1) 神経細胞および非神経細胞の分泌経路におけるベータアミロイドの生成
Generation of beta-amyloid in the secretory pathway in neuronal and nonneuronal cells

J Busciglio 1, D H Gabuzda, P Matsudaira, B A Yankner

米国科学アカデミー発行の機関誌(Proc Natl Acad Sci USA)
1993 年 3 月 1 日;PMID: 8446635 PMCID: PMC46027 DOI: 10.1073/pnas.90.5.2092
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8446635/



C Haass 1, A Y Hung, M G Schlossmacher, T Oltersdorf, D B Teplow, D J Selkoe
1993 Sep 24;
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8239267/




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